دانلود مقاله انگلیسی رایگان:کمبود سیتوکین ضد التهاب IL-4 منجر به فشار بیش از حد عصبی شده و آسیب به ایسکمی مغزی - مجدد جریان خون را تشدید می کند. - 2020
دانلود بهترین مقالات isi همراه با ترجمه فارسی

با سلام خدمت کاربران عزیز، به اطلاع می رساند ترجمه مقالاتی که سال انتشار آن ها زیر 2008 می باشد رایگان بوده و میتوانید با وارد شدن در صفحه جزییات مقاله به رایگان ترجمه را دانلود نمایید.

دانلود مقاله انگلیسی شبکه های نورونی رایگان
  • Deficiency of anti-inflammatory cytokine IL-4 leads to neural hyperexcitability and aggravates cerebral ischemia–reperfusion injury Deficiency of anti-inflammatory cytokine IL-4 leads to neural hyperexcitability and aggravates cerebral ischemia–reperfusion injury
    Deficiency of anti-inflammatory cytokine IL-4 leads to neural hyperexcitability and aggravates cerebral ischemia–reperfusion injury

    سال انتشار:

    2020


    عنوان انگلیسی مقاله:

    Deficiency of anti-inflammatory cytokine IL-4 leads to neural hyperexcitability and aggravates cerebral ischemia–reperfusion injury


    ترجمه فارسی عنوان مقاله:

    کمبود سیتوکین ضد التهاب IL-4 منجر به فشار بیش از حد عصبی شده و آسیب به ایسکمی مغزی - مجدد جریان خون را تشدید می کند.


    منبع:

    Sciencedirect - Elsevier - Acta Pharmaceutica Sinica B, Journal Pre-proof. doi:10.1016/j.apsb.2020.05.002


    نویسنده:

    Xiaoling Chen, Jingliang Zhang, Yan Song, Pan Yang, Yang Yang, Zhuo Huang, Kewei Wang


    چکیده انگلیسی:

    Systematic administration of anti-inflammatory cytokine interleukin 4 (IL-4) has been shown to improve recovery after cerebral ischemic stroke. However, whether IL-4 affects neuronal excitability and how IL-4 improves ischemic injury remain largely unknown. Here we report the neuroprotective role of endogenous IL-4 in focal cerebral ischemia–reperfusion (I/R) injury. In multi-electrode array (MEA) recordings, IL-4 reduces spontaneous firings and network activities of mouse primary cortical neurons. IL-4 mRNA and protein expressions are upregulated after I/R injury. Genetic deletion of Il-4 gene aggravates I/R injury in vivo and exacerbates oxygen-glucose deprivation (OGD) injury in cortical neurons. Conversely, supplemental IL-4 protects Il-4–/– cortical neurons against OGD injury. Mechanistically, cortical pyramidal and stellate neurons common for ischemic penumbra after I/R injury exhibit intrinsic hyperexcitability and enhanced excitatory synaptic transmissions in Il-4–/– mice. Furthermore, upregulation of Nav1.1 channel, and downregulations of KCa3.1 channel and α6 subunit of GABAA receptors are detected in the cortical tissues and primary cortical neurons from Il-4–/– mice. Taken together, our findings demonstrate that IL-4 deficiency results in neural hhoottppaappeerr..nneett hyperexcitability and aggravates I/R injury, thus activation of IL-4 signaling may protect the brain against the development of permanent damage and help recover from ischemic injury after stroke.
    KEY WORDS Anoxic depolarization | IL-4 | Ischemia–reperfusion injury | Neuronal excitability | Synaptic transmissions


    سطح: متوسط
    تعداد صفحات فایل pdf انگلیسی: 29
    حجم فایل: 5071 کیلوبایت

    قیمت: رایگان


    توضیحات اضافی:




اگر این مقاله را پسندیدید آن را در شبکه های اجتماعی به اشتراک بگذارید (برای به اشتراک گذاری بر روی ایکن های زیر کلیک کنید)

تعداد نظرات : 0

الزامی
الزامی
الزامی
rss مقالات ترجمه شده rss مقالات انگلیسی rss کتاب های انگلیسی rss مقالات آموزشی
logo-samandehi