با سلام خدمت کاربران در صورتی که با خطای سیستم پرداخت بانکی مواجه شدید از طریق کارت به کارت (6037997535328901 بانک ملی ناصر خنجری ) مقاله خود را دریافت کنید (تا مشکل رفع گردد).
ردیف | عنوان | نوع |
---|---|---|
1 |
RNA-DNA hybrids and ssDNA differ in intracellular half-life and toll-like receptor 9 activation
ترکیب های RNA-DNA و ssDNA در فعال شدن نیمه عمر سلول و گیرنده های شبه عادی 9 درون سلول-2019 The innate immune system senses viral and bacterial RNA or DNA via different cytoplasmic or endosomal localized
pattern recognition receptors. In general, the preference of these receptors for single-stranded (ss),
double-stranded (ds) RNA or DNA has been thoroughly characterized. Recently, RNA-DNA hybrids have also
been identified as ligands for pattern recognition receptors such as Toll-like receptor 9 (TLR9). However, a
comparison of RNA-DNA hybrids and ssDNA in terms of TLR9 stimulation potential and intracellular stability
has not been addressed. RNA-DNA hybrids are formed transiently during normal cellular processes (e.g. replication),
consist as part of some viral genomes (e.g. cytomegalovirus (CMV) or hepatitis B virus (HBV)) and
exist during retroviral infection. Here we report that virus-derived synthetic RNA-DNA hybrids stimulate human
peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) as well as murine FMS-like tyrosine kinase 3 ligand (FLT3L) induced
dendritic cells to secrete interferon alpha (IFN-α) in a TLR9-dependent manner. Furthermore, we could
show that RNA-DNA hybrids exhibit increased intracellular stability, which correlates with enhanced activation
of TLR9 in comparison to corresponding ssDNA. Overall, these data suggest a prominent role for TLR9 in the
immune recognition of RNA-DNA hybrids in retroviral and CMV infection. Keywords: RNA-DNA hybrids | Toll-like receptor 9 | Virus |
مقاله انگلیسی |
2 |
ترکیب ژنهای تیروزین کیناز در بیماریهایBCR-ABL1 مانند لوسمی لنفوبلاستیک حاد
سال انتشار: 2017 - تعداد صفحات فایل pdf انگلیسی: 11 - تعداد صفحات فایل doc فارسی: 22 تقریبا 15% بیماری های با منشا سلولB در کودکان مانند لوسمی لنفوبلاستیک حاد (BCP-ALL ) توسط بیان ژن ، مشابه با بیماری BCR- ABL1 مثبت و پیش آگهی های نامطلوب مشخص میشوند.
این زیر گونه ی مشابه BCR-ABL1 نشاندهنده ی پیشرفت مکررژنهای سلولB و آسیبهای فعال کننده ی تیروزین کیناز می باشد. برای ارزیابی مشخصات بالینی ترکیب ژنهای تیروزین کیناز در کودکان مبتلا به BCP- ALL ، ما اخیرا تکرار ترکیب ژن تیروزین کیناز همراه با ویژگی های ژنتیکی و پیش آگهی در گروه Dutch/ German را مطالعه کردیم.
ما14 ترکیب تیروزین کیناز را در میان 77 مورد مشابه BCR-ABL1 به میزان 18% و 76 مورد غیرمشابهBCR-ABL1 تشخیص دادیم . اگزونهای جدید ترکیبات مشخص شده برای RCSD1-ABL2 و TERF2-JAK2 بودند. جهش یافته های JAK2 دوبه دو با ترکیبات تیروزین کیناز ناسازگار بوده و تنها در م ارد با بیان بالای CRLF2 رخ داده بودند. سرعت پاسخهای غیر تاخیری و سطوح مقاومت بیماری در ترکیبات BCR- ABL1 مثبت گروه مشابه بالاتر از گروه غیر مشابه BCR-ABL1 (P<0.01). و همچنین بالاتر از ترکیب BCR-ABL1 گروه مشابه بود( اگرچه آمار مشخصی در دسترس نیست).
جمع شیوع هشت ساله در ترکیب مثبت BCR-ABL1 گروه مشابه (35%) جایگزین شده و با ترکیبات منفی BCR-ABL1 گروه مشابه (35%) قابل مقایسه بوده و نسبت به گروه غیر مشابه BCR-ABL1 وخیم تر بود ( 17% ,P=0.07).
حذف IKZF،بطورغالب نسبت به ایزوفرم غالب منفی رخ می دهد و حذفکامل با ترکیبات تیروزین کیناز اتفاق می افتد.این مطالعه نشان می دهد که موارد مثبت ترکیب تیروزین کیناز ریسک بالای زیرگونه ی BCP-ALL می باشد که گواهی برای مطالعات با مهارکننده های اختصاصی کیناز برای پیشرفت نتایج است.
|
مقاله ترجمه شده |