دانلود و نمایش مقالات مرتبط با Tyrosine kinase::صفحه 1
بلافاصله پس از پرداخت دانلود کنید

با سلام خدمت کاربران در صورتی که با خطای سیستم پرداخت بانکی مواجه شدید از طریق کارت به کارت (6037997535328901 بانک ملی ناصر خنجری ) مقاله خود را دریافت کنید (تا مشکل رفع گردد). 

نتیجه جستجو - Tyrosine kinase

تعداد مقالات یافته شده: 2
ردیف عنوان نوع
1 RNA-DNA hybrids and ssDNA differ in intracellular half-life and toll-like receptor 9 activation
ترکیب های RNA-DNA و ssDNA در فعال شدن نیمه عمر سلول و گیرنده های شبه عادی 9 درون سلول-2019
The innate immune system senses viral and bacterial RNA or DNA via different cytoplasmic or endosomal localized pattern recognition receptors. In general, the preference of these receptors for single-stranded (ss), double-stranded (ds) RNA or DNA has been thoroughly characterized. Recently, RNA-DNA hybrids have also been identified as ligands for pattern recognition receptors such as Toll-like receptor 9 (TLR9). However, a comparison of RNA-DNA hybrids and ssDNA in terms of TLR9 stimulation potential and intracellular stability has not been addressed. RNA-DNA hybrids are formed transiently during normal cellular processes (e.g. replication), consist as part of some viral genomes (e.g. cytomegalovirus (CMV) or hepatitis B virus (HBV)) and exist during retroviral infection. Here we report that virus-derived synthetic RNA-DNA hybrids stimulate human peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) as well as murine FMS-like tyrosine kinase 3 ligand (FLT3L) induced dendritic cells to secrete interferon alpha (IFN-α) in a TLR9-dependent manner. Furthermore, we could show that RNA-DNA hybrids exhibit increased intracellular stability, which correlates with enhanced activation of TLR9 in comparison to corresponding ssDNA. Overall, these data suggest a prominent role for TLR9 in the immune recognition of RNA-DNA hybrids in retroviral and CMV infection.
Keywords: RNA-DNA hybrids | Toll-like receptor 9 | Virus
مقاله انگلیسی
2 ترکیب ژنهای تیروزین کیناز در بیماریهایBCR-ABL1 مانند لوسمی لنفوبلاستیک حاد
سال انتشار: 2017 - تعداد صفحات فایل pdf انگلیسی: 11 - تعداد صفحات فایل doc فارسی: 22
تقریبا 15% بیماری های با منشا سلولB در کودکان مانند لوسمی لنفوبلاستیک حاد (BCP-ALL ) توسط بیان ژن ، مشابه با بیماری BCR- ABL1 مثبت و پیش آگهی های نامطلوب مشخص میشوند. این زیر گونه ی مشابه BCR-ABL1 نشاندهنده ی پیشرفت مکررژنهای سلولB و آسیبهای فعال کننده ی تیروزین کیناز می باشد. برای ارزیابی مشخصات بالینی ترکیب ژنهای تیروزین کیناز در کودکان مبتلا به BCP- ALL ، ما اخیرا تکرار ترکیب ژن تیروزین کیناز همراه با ویژگی های ژنتیکی و پیش آگهی در گروه Dutch/ German را مطالعه کردیم. ما14 ترکیب تیروزین کیناز را در میان 77 مورد مشابه BCR-ABL1 به میزان 18% و 76 مورد غیرمشابهBCR-ABL1 تشخیص دادیم . اگزونهای جدید ترکیبات مشخص شده برای RCSD1-ABL2 و TERF2-JAK2 بودند. جهش یافته های JAK2 دوبه دو با ترکیبات تیروزین کیناز ناسازگار بوده و تنها در م ارد با بیان بالای CRLF2 رخ داده بودند. سرعت پاسخهای غیر تاخیری و سطوح مقاومت بیماری در ترکیبات BCR- ABL1 مثبت گروه مشابه بالاتر از گروه غیر مشابه BCR-ABL1 (P<0.01). و همچنین بالاتر از ترکیب BCR-ABL1 گروه مشابه بود( اگرچه آمار مشخصی در دسترس نیست). جمع شیوع هشت ساله در ترکیب مثبت BCR-ABL1 گروه مشابه (35%) جایگزین شده و با ترکیبات منفی BCR-ABL1 گروه مشابه (35%) قابل مقایسه بوده و نسبت به گروه غیر مشابه BCR-ABL1 وخیم تر بود ( 17% ,P=0.07). حذف IKZF،بطورغالب نسبت به ایزوفرم غالب منفی رخ می دهد و حذفکامل با ترکیبات تیروزین کیناز اتفاق می افتد.این مطالعه نشان می دهد که موارد مثبت ترکیب تیروزین کیناز ریسک بالای زیرگونه ی BCP-ALL می باشد که گواهی برای مطالعات با مهارکننده های اختصاصی کیناز برای پیشرفت نتایج است.
مقاله ترجمه شده
rss مقالات ترجمه شده rss مقالات انگلیسی rss کتاب های انگلیسی rss مقالات آموزشی
logo-samandehi
بازدید امروز: 1728 :::::::: بازدید دیروز: 0 :::::::: بازدید کل: 1728 :::::::: افراد آنلاین: 72