با سلام خدمت کاربران در صورتی که با خطای سیستم پرداخت بانکی مواجه شدید از طریق کارت به کارت (6037997535328901 بانک ملی ناصر خنجری ) مقاله خود را دریافت کنید (تا مشکل رفع گردد).
ردیف | عنوان | نوع |
---|---|---|
1 |
The management of hyperleukocytosis in 2017: Do we still need leukapheresis?
مدیریت هیپرلووكوسیتوز در سال 2017: آیا ما هنوز به لوكافرزی نیاز داریم؟-2018 Hyperleukocytosis is defined as a white blood cell count greater than 100.000/L in patients affected
by acute or chronic leukemias. Hyperleukocytosis is more common in acute leukemias than in chronic
leukemias. Risk factors include younger age, acute myeloid leukemia, the microgranular variant of acute
promyelocytic leukemia, acute lymphoblastic leukemia and some cytogenetic abnormalities. Although
it can affect any organ system, symptoms usually arise from involvement of the cerebral, pulmonary and
renal microvasculature. The term “leukostasis” refers to ‘symptomatic hyperleukocytosis’ which is a med
ical emergency that needs prompt recognition and initiation of therapy to prevent renal and respiratory
failure or intracranial haemorrhage. The underlying mechanisms of hyperleukocytosis and leukostasis are
poorly understood. The management of hyperleukocytosis and leukostasis involves supportive measures
and reducing the number of circulating leukemic blast cells by induction chemotherapy, hydroxyurea,
low-dose chemotherapy, and leukapheresis. The measures such as hydroxyurea, low-dose chemother
apy, and leukapheresis shouldn’t be considered to correct the laboratory abnormalities in patients with
hyperleukocytosis who have no signs or symptoms. Also, neither hydroxyurea nore leukapheresis is able
to show benefit on short and long term outcomes in patients with symptomatic hyperleukocytosis. The
optimal management of symptomatic hyperleukocytosis is still uncertain, and there are no random
ized studies demonstrating one is superior to each other. Therefore, it is recommended that intensive
chemotherapy should be implemented as quickly as possible in treatment-eligible patients, in parallel
with supportive measures for DIC and TLS.
Keywords: Hyperleukocytosis ، Leukostasis ، Leukemias ، Management ، Leukapheresis |
مقاله انگلیسی |
2 |
ترکیب ژنهای تیروزین کیناز در بیماریهایBCR-ABL1 مانند لوسمی لنفوبلاستیک حاد
سال انتشار: 2017 - تعداد صفحات فایل pdf انگلیسی: 11 - تعداد صفحات فایل doc فارسی: 22 تقریبا 15% بیماری های با منشا سلولB در کودکان مانند لوسمی لنفوبلاستیک حاد (BCP-ALL ) توسط بیان ژن ، مشابه با بیماری BCR- ABL1 مثبت و پیش آگهی های نامطلوب مشخص میشوند.
این زیر گونه ی مشابه BCR-ABL1 نشاندهنده ی پیشرفت مکررژنهای سلولB و آسیبهای فعال کننده ی تیروزین کیناز می باشد. برای ارزیابی مشخصات بالینی ترکیب ژنهای تیروزین کیناز در کودکان مبتلا به BCP- ALL ، ما اخیرا تکرار ترکیب ژن تیروزین کیناز همراه با ویژگی های ژنتیکی و پیش آگهی در گروه Dutch/ German را مطالعه کردیم.
ما14 ترکیب تیروزین کیناز را در میان 77 مورد مشابه BCR-ABL1 به میزان 18% و 76 مورد غیرمشابهBCR-ABL1 تشخیص دادیم . اگزونهای جدید ترکیبات مشخص شده برای RCSD1-ABL2 و TERF2-JAK2 بودند. جهش یافته های JAK2 دوبه دو با ترکیبات تیروزین کیناز ناسازگار بوده و تنها در م ارد با بیان بالای CRLF2 رخ داده بودند. سرعت پاسخهای غیر تاخیری و سطوح مقاومت بیماری در ترکیبات BCR- ABL1 مثبت گروه مشابه بالاتر از گروه غیر مشابه BCR-ABL1 (P<0.01). و همچنین بالاتر از ترکیب BCR-ABL1 گروه مشابه بود( اگرچه آمار مشخصی در دسترس نیست).
جمع شیوع هشت ساله در ترکیب مثبت BCR-ABL1 گروه مشابه (35%) جایگزین شده و با ترکیبات منفی BCR-ABL1 گروه مشابه (35%) قابل مقایسه بوده و نسبت به گروه غیر مشابه BCR-ABL1 وخیم تر بود ( 17% ,P=0.07).
حذف IKZF،بطورغالب نسبت به ایزوفرم غالب منفی رخ می دهد و حذفکامل با ترکیبات تیروزین کیناز اتفاق می افتد.این مطالعه نشان می دهد که موارد مثبت ترکیب تیروزین کیناز ریسک بالای زیرگونه ی BCP-ALL می باشد که گواهی برای مطالعات با مهارکننده های اختصاصی کیناز برای پیشرفت نتایج است.
|
مقاله ترجمه شده |