دانلود و نمایش مقالات مرتبط با reperfusion injury::صفحه 1
بلافاصله پس از پرداخت دانلود کنید

با سلام خدمت کاربران در صورتی که با خطای سیستم پرداخت بانکی مواجه شدید از طریق کارت به کارت (6037997535328901 بانک ملی ناصر خنجری ) مقاله خود را دریافت کنید (تا مشکل رفع گردد). 

نتیجه جستجو - reperfusion injury

تعداد مقالات یافته شده: 2
ردیف عنوان نوع
1 Deficiency of anti-inflammatory cytokine IL-4 leads to neural hyperexcitability and aggravates cerebral ischemia–reperfusion injury
کمبود سیتوکین ضد التهاب IL-4 منجر به فشار بیش از حد عصبی شده و آسیب به ایسکمی مغزی - مجدد جریان خون را تشدید می کند.-2020
Systematic administration of anti-inflammatory cytokine interleukin 4 (IL-4) has been shown to improve recovery after cerebral ischemic stroke. However, whether IL-4 affects neuronal excitability and how IL-4 improves ischemic injury remain largely unknown. Here we report the neuroprotective role of endogenous IL-4 in focal cerebral ischemia–reperfusion (I/R) injury. In multi-electrode array (MEA) recordings, IL-4 reduces spontaneous firings and network activities of mouse primary cortical neurons. IL-4 mRNA and protein expressions are upregulated after I/R injury. Genetic deletion of Il-4 gene aggravates I/R injury in vivo and exacerbates oxygen-glucose deprivation (OGD) injury in cortical neurons. Conversely, supplemental IL-4 protects Il-4–/– cortical neurons against OGD injury. Mechanistically, cortical pyramidal and stellate neurons common for ischemic penumbra after I/R injury exhibit intrinsic hyperexcitability and enhanced excitatory synaptic transmissions in Il-4–/– mice. Furthermore, upregulation of Nav1.1 channel, and downregulations of KCa3.1 channel and α6 subunit of GABAA receptors are detected in the cortical tissues and primary cortical neurons from Il-4–/– mice. Taken together, our findings demonstrate that IL-4 deficiency results in neural hhoottppaappeerr..nneett hyperexcitability and aggravates I/R injury, thus activation of IL-4 signaling may protect the brain against the development of permanent damage and help recover from ischemic injury after stroke.
KEY WORDS Anoxic depolarization | IL-4 | Ischemia–reperfusion injury | Neuronal excitability | Synaptic transmissions
مقاله انگلیسی
2 اگزوسوم (کیسه های کوچک ) در سلول های بنیادی مزانشیمی ، آیا استراتژی درمانی جدید در بیماری های قلبی و عروقی است ؟
سال انتشار: 2015 - تعداد صفحات فایل pdf انگلیسی: 8 - تعداد صفحات فایل doc فارسی: 23
بیماری های قلب و عروق ( CVDs ) هنوز هم یکی از علل عمده ی مرگ و میر افراد در سراسر جهان است و پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی (MSCs ) با توجه به ظرفیتشان برای تمایز به سلول های قلبی و عروقی و ترشح سایتوکاین های (cytokine های ) محافظ , که مکانیزم مهمی را در درمان MSC ها برای CVD از خود نشان میدهند , دارای اینده ی خوبی است . اگرچه ظرفیت MSC ها برای تمایز به کاردیومیست ها (CMC ها ) و سلول های اندوتیال (EC) و سلول های صاف عروقی (VSMC) در ازمایش های گسترده ی قبلی , هم در محیط ازمایشگاهی و هم در بدن به خوبی شناخته شده است , میزان بقای پیوند MSC ها در قلب فرد گیرنده , حاکی از این واقعیت است که اثرات درمانی پیوند MSC ها ممکن است با دیگر مکانیسم های زیر بنایی , در ارتباط باشد . شایان ذکر است که بگوییم , مطالعات اخیر نشان داده اند که MSC ها قادر به ترشح مواد سرشار از کلسترول , و اگزوسوم فسفولیپید ها هستند که با RNA های کوچک (mi RNA ها ) غنی شده اند . اگزوسوم های ازاد شده از MSC ها در قلب ها و عروق ها فعالیت میکنند , و سپس شروع به انجام اعمالی از قبیل انتی آپوپتوزیس, بازسازی قلبی , اثرات ضد التهابی , تشکیل عروق نابجا و تجدید سازمان و یا بازسازی ضد عروقی میکنند که به عنوان مکانیسم ملکولی جدید در درمان پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی , در نظر گرفته میشوند . ما در اینجا پیشرفت های اخیر را در مورد نقش اگزوسوم ها در درمان MSC ها برای CVD ها خلاصه کرده ایم و در مورد اگزوسوم به عنوان رویکرد جدیدی در درمان CVD ها در اینده , بحث کرده ایم .
کلمات کلیدی : اگزوسوم | micro RNA | سلول های بنیادی مزانشیمی | انفارکتوس میوکارد | آسیب مجدد | فشار خون ریوی
مقاله ترجمه شده
rss مقالات ترجمه شده rss مقالات انگلیسی rss کتاب های انگلیسی rss مقالات آموزشی
logo-samandehi
بازدید امروز: 3182 :::::::: بازدید دیروز: 3097 :::::::: بازدید کل: 37449 :::::::: افراد آنلاین: 44